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病理生理名詞解釋健康 病理生理名詞解釋題庫篇一

一、名詞解釋

e tasis itating factor te recovery death

二、填空題

1.病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的 與 及其作用規(guī)律的科學(xué)。2.病因在疾病發(fā)生中的作用是 和 決定。3.生物性致病因素主要包括 和。4.先天性致病因素是指能夠 的有害因素。5.具有易患某種疾病的素質(zhì)稱為。

6.條件通過作用于 或 起到 或 疾病發(fā)生發(fā)展的作用。7.發(fā)病學(xué)是研究疾病 的規(guī)律的科學(xué)。

8.疾病的過程可分為 期、期、期和 期。

三、問答題

1.舉例說明病因在疾病發(fā)生及發(fā)展中的作用。2.舉例說明什么是因果交替規(guī)律。

3.什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標(biāo)準(zhǔn)？

參考答案（answers):

一、名詞解釋

1.疾病。是在一定條件下受病因的損害作用，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

2.穩(wěn)態(tài)。是指在多種調(diào)節(jié)機(jī)制的作用下，機(jī)體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)、各組織細(xì)胞及整體的功能與代謝保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。

3.通過作用于機(jī)體和/或病因促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。

4.完全康復(fù)。是指致病因素已消失或不起作用，機(jī)體在功能、代謝和結(jié)構(gòu)上的障礙完全消失，機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡和機(jī)體與外環(huán)境平衡已恢復(fù)正常，勞動(dòng)力完全恢復(fù)。

5.腦死亡。是指全腦功能的永久性消失。

二、填空題 1.原因，條件

2.引起疾病 疾病特異性 3.病原微生物，寄生蟲 4.損害胎兒生長發(fā)育 5.遺傳易感性

6.機(jī)體，病因，促進(jìn)，阻礙 7.發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)歸

8.潛伏 前驅(qū) 臨床癥狀明顯 轉(zhuǎn)歸

三、問答題

1.病因在疾病發(fā)生中的作用：①引起疾病。沒有致病因素就不會(huì)發(fā)生疾病，例如沒有白喉?xiàng)U菌就不可能引起白喉；②決定疾病的特異性。疾病的特異性取決于病因，例如白喉?xiàng)U菌決定所患疾病是白喉，而不是結(jié)核病或者乙型腦炎。

病因在疾病發(fā)展中的作用，因病因種類而有區(qū)別。有的繼續(xù)推動(dòng)疾病的發(fā)展，有的對(duì)疾病的進(jìn)展不再產(chǎn)生影響。例如，致病細(xì)菌在體內(nèi)的生長繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且還推動(dòng)疾病的發(fā)展與惡化；而機(jī)械暴力造成創(chuàng)傷后不再作用于機(jī)體，疾病按照創(chuàng)傷或大失血的發(fā)展規(guī)律而進(jìn)行。

2.原始病因作用于機(jī)體引起某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展。例如車禍時(shí)，機(jī)械暴力作為原始病因引起機(jī)體創(chuàng)傷，機(jī)械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起疼痛、失血等變化，進(jìn)而造成有效循環(huán)血容量減少，動(dòng)脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的重要形式。

3.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失，即整體死亡的標(biāo)志是腦死亡。判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。

第三章

一、名詞解釋

1.脫水征 2.低滲性脫水 3.反常性堿性尿 4．高鉀性周期性麻痹 5．dehydration 6．water intoxication 7．dehydration fever 8．hyperkalemia xical acidic uri ne

二、填空題 1 正常人體液總量約占體重的_____。細(xì)胞膜將體液分割成_____和_____兩部分，前者約占體重_____，后者約占體重的_____。體液的滲透壓主要由_____產(chǎn)生，其正常值為_____。3 脫水按血清鈉的濃度分成_____、_____和。等滲性脫水處理不及時(shí)，可通過_____及_____失水轉(zhuǎn)變成_____，而只補(bǔ)充水，又可轉(zhuǎn)變成_____。急性低鉀血癥時(shí)，心肌興奮性_____、傳導(dǎo)性_____、自律性_____，收縮性_____。6 重癥高鉀血癥時(shí)，心肌興奮性_____，傳導(dǎo)性_____，自律性_____，收縮性_____。7 低血鈣對(duì)神經(jīng)肌肉的影響主要表現(xiàn)為_____。急性低磷血癥時(shí)，以_____的癥狀較為明顯。慢性低磷血癥時(shí)，以_____損害為主要表現(xiàn)。

三、問答題 試述低滲性脫水易導(dǎo)致休克的原因。某5歲患兒，腹瀉3天，10余次/天，可能會(huì)發(fā)生何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 3 低鉀血癥患者尿液呈酸性，為什么

一、名詞解釋 脫水征是指由于細(xì)胞外液明顯減少時(shí)病人表現(xiàn)出的皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嬰兒囟門凹陷等明顯的脫水外貌。失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/l，血漿滲透壓小于280mmol/l的脫水。高鉀性代謝性酸中毒時(shí)，因細(xì)胞外k+內(nèi)移至細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)h+外移，血中h+升高，腎小管上皮細(xì)胞排k+增多，排h+減少，使酸中毒病人的尿液呈堿性。為一種遺傳缺陷病，呈常染色體顯性遺傳，肌麻痹癥呈周期性發(fā)作，發(fā)作期間細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞使血清鉀濃度升高。脫水是指各種原因引起的體液容量明顯減少的狀態(tài)。水中毒是指腎排水能力降低而攝入水過多，致使大量低滲液體堆積在細(xì)胞內(nèi)外的狀態(tài)。7 脫水熱是指由于脫水導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙而引起的體溫升高，常見于小兒。8 高鉀血癥是指血清鉀濃度高于5.5mmol/l的狀態(tài)。反常性酸性尿是指低鉀性堿中毒時(shí)，因腎小管上皮細(xì)胞排k+減少，排h+增多，使堿中毒病人尿液成酸性。

二、填空題

1.60% 細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液 40% 20% 2.無機(jī)電解質(zhì) 280～310mmol/l 3.等滲性脫水 低滲性脫水 高滲性脫水 4.皮膚 呼吸道 高滲性脫水 低滲性脫水 5.增高 降低 增高 增高 6.降低 降低 降低 降低 7.興奮性增高 8.神經(jīng)肌肉 骨骼系統(tǒng) 9.抑制 乙酰膽堿減少

三、問答題

1.低滲性脫水時(shí)，體液丟失使細(xì)胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細(xì)胞外液相對(duì)呈低滲狀態(tài)，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。另外由于細(xì)胞外液低滲，對(duì)口渴中樞的刺激減少而飲水減少；細(xì)胞外液呈低滲使adh分泌減少，早期尿量增多可加重細(xì)胞外液量的進(jìn)一步減少，故易導(dǎo)致休克。

2.可發(fā)生脫水，低鉀血癥。因?yàn)榇罅縼G失消化液使體液容量不足產(chǎn)生脫水，消化液基本為等滲液，在病程中若患兒能得到適當(dāng)?shù)乃外c補(bǔ)充，再加上腎臟的調(diào)節(jié)，可維持滲透壓正常發(fā)生等滲性脫水。若病程中因口渴過量引用純水而未補(bǔ)充鈉鹽，則可出現(xiàn)低滲性脫水。若病程中得不到適當(dāng)?shù)乃盅a(bǔ)充，因呼吸、皮膚蒸發(fā)繼續(xù)丟失相當(dāng)數(shù)量的水而無相應(yīng)的電解質(zhì)丟失，則可產(chǎn)生高滲性脫水。因消化液中含有豐富的鉀，丟失消化液過多可產(chǎn)生低鉀血癥。

3.低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，而h+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生代謝性堿中毒。在腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)因h+濃度增高，h+-na+交換增加，故排h+增加，尿液呈酸性。

四

自測(cè)題（questions)

一、名詞解釋

acid l pressure of co2 lic acidosis acidosis idosis atory alkalosis acid-base disturbances 2 narcosis rd bicarbonate gap

二、填空題

1.機(jī)體酸堿平衡的維持是靠、和 的調(diào)節(jié)來完成的。2.對(duì)固定酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是 緩沖系統(tǒng),對(duì)碳酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是 緩沖系統(tǒng)。

3.腎排酸保堿維持機(jī)體酸堿平衡的三種機(jī)制是、和。2增高見于 或代償后的 ；paco2降低見于 或代償后的。

5.代謝性酸中毒可引起心肌收縮力 ,其發(fā)生機(jī)制除造成心肌代謝紊亂外, 還與 , 和

有關(guān)。

6.酸中毒常伴有 血鉀;堿中毒常伴有

血鉀。

7.遠(yuǎn)端腎小管酸中毒的發(fā)病環(huán)節(jié)是

功能降低，近端腎小管性酸中毒的發(fā)病環(huán)節(jié)是近曲小管上皮細(xì)胞

閾值降低，導(dǎo)致血漿

濃度進(jìn)行性下降，引起

代謝性酸中毒。8.急性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償措施是，慢性呼吸性酸中毒時(shí),機(jī)體的主要代償措施是。

9.慢性呼吸性酸中毒一般是指持續(xù) 以上的co2潴留,以

原發(fā)性升高為特征。

10.在造成酸堿平衡紊亂的因素中，上消化道液體的丟失易引起 ,下消化道液體的丟失易引起。

11.堿中毒時(shí)，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性，是由于血漿

濃度降低所致。

三、問答題

1.在哪些情況下容易發(fā)生ag增大性代謝性酸中毒？為什么？ 2.試述代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生抑制的機(jī)制。3.急性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的主要代償措施是什么？

4.為什么急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂比代謝性酸中毒患者更明顯？ 5.什么叫做反常性酸性尿？缺鉀性堿中毒為什么會(huì)出現(xiàn)反常性酸性尿？

6.某糖尿病患者，化驗(yàn)結(jié)果顯示：血ph 7.30,paco2 4.13kpa(31mmhg),sb 16mmol/l,血[na+]140mmol/l,血[cl-]104mmol/l。請(qǐng)分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。7.某慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院。化驗(yàn)檢查結(jié)果如下：血ph 7.33,paco2 9.46kpa(71mmhg),sb 36mmol/l。請(qǐng)分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。

8.某慢性心力衰竭患者，因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后，化驗(yàn)檢查如下：血ph 7.52,paco2 7.73kpa(58mmhg),sb 46mmol/l。請(qǐng)分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。

參考答案(answers)

一、名詞解釋

1.固定酸。體內(nèi)除碳酸外的酸性物質(zhì)，不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎隨尿排出體外，通稱為固定酸。

2.二氧化碳分壓。是指血漿中物理溶解的co2分子所產(chǎn)生的張力。3.代謝性酸中毒。以血漿[hco3]原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。

4.乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障礙，導(dǎo)致血液中乳酸濃度升高引起的代謝性酸中毒稱為乳酸酸中毒。

5.酮癥酸中毒。由于酮體生成過多，超過外周組織的氧化能力及腎排出能力時(shí)，血中酮體蓄積引起的酸堿平衡紊亂稱為酮癥酸中毒。

6.呼吸性堿中毒。以血漿[co3，正常范圍為7.35-7.45。

9、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(paco2)：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的co2分子產(chǎn)生的張力，正常值：33-46mmhg，平均40mmhg。

10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(sb):全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，paco2為40mmhg）所測(cè)得的hco3-血漿含量。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。

11.實(shí)際碳酸氫鹽(ab)：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際paco2，實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿hco3-濃度。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。

12.二氧化碳結(jié)合力(co2cp)：血漿中hco3-中的co2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的co2量。正常值：23-31mmol/l，平均27mmol/l?，F(xiàn)已少用。

13.緩沖堿(bb):血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。正常值：45-55mmol/l，平均24mmol/l。

14.堿剩余(be):標(biāo)準(zhǔn)條件下（paco240mmhg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至ph7.4時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/l）。正常值：0±3mmol/l。

15.陰離子間隙(ag): 血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽離子的差值。正常值：12±2mmol/l，平均12mmol/l。

16、單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。

17、代謝性酸中毒：hco3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致ph＜7.35。

18、呼吸性酸中毒：paco2原發(fā)性（或血漿h2co3）升高而導(dǎo)致ph＜7.35。

19、代謝性堿中毒：hco3-原發(fā)性增多而導(dǎo)致ph＞7.45。

20、呼吸性堿中毒：paco2原發(fā)性（或血漿h2co3）減少而導(dǎo)致ph＞7.45。

21、近端腎小管性酸中毒（ii 型 rta）：通常是由于近端小管病變，泌 h 及 hco3 重吸收發(fā)生障礙所致。

22、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（i 型 rta）：通常是由于遠(yuǎn)端腎小管泌 h+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強(qiáng)，乳酸增加而導(dǎo)致的酸中毒。

24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動(dòng)員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性腦?。焊咛妓嵫Y患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進(jìn)一步可出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至昏迷。

+

26、鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類患者有細(xì)胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出hco3-，給患者等張或半張的鹽水后,細(xì)胞外液和cl-均增加，可促進(jìn)hco3-的排出。

27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。

28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機(jī)過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起paco2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致ph升高。

29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的paco2下降而導(dǎo)致ph升高。

30、混合性酸堿平衡紊亂：原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。

31、ag增高型代謝性酸中毒：ag增高，血氯正常，發(fā)病基本機(jī)制為固定酸產(chǎn)生過多或腎臟排h+嚴(yán)重障礙致固定酸增加。

32、ag正常型代謝性酸中毒：ag正常，血漿中hco3-原發(fā)性降低并同時(shí)伴有血氯代償性增高。

發(fā)熱

1、發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）。

2、過熱:當(dāng)體溫調(diào)節(jié)中樞功能失調(diào)或者效應(yīng)器官功能障礙，使體溫不能維持在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性(被動(dòng)性)的體溫升高。此時(shí)調(diào)定點(diǎn)仍在正常水平。見于過度產(chǎn)熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙。

3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期等出現(xiàn)的體溫升高。

4、病理性體溫升高：病理情況下出現(xiàn)的體溫升高，包括調(diào)節(jié)性體溫升高(發(fā)熱)和非調(diào)節(jié)性(被動(dòng)性)體溫升高(過熱)。

5、內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。il-

1、tnf、ifn、il-6等是公認(rèn)的內(nèi)生致熱原。

6、內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、發(fā)熱激活物：又稱為內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，包括外致熱原(如細(xì)菌、病毒)和某些體內(nèi)產(chǎn)物。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的能力。

8、急性期反應(yīng)：由ep參與誘導(dǎo)的一種機(jī)體自身適應(yīng)性反應(yīng)，主要包括發(fā)熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細(xì)胞計(jì)數(shù)改變。機(jī)體這些變化有助于抗感染和提高機(jī)體抵抗力。

9、熱限：無論是臨床患者還是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，發(fā)熱時(shí)體溫升高都不是無限的，不會(huì)超過42℃，稱為熱限。是一種機(jī)體自我保護(hù)機(jī)制，其形成機(jī)制主要與正調(diào)節(jié)因素生成受限及負(fù)調(diào)節(jié)因素出現(xiàn)有關(guān)。

10、熱型：發(fā)熱患者在不同時(shí)間測(cè)得的體溫?cái)?shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫?cái)?shù)值點(diǎn)連接成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。

11、體溫上升期:發(fā)熱的開始階段，調(diào)定點(diǎn)上移，機(jī)體產(chǎn)熱器官的活動(dòng)明顯高于散熱器官的活動(dòng)，體溫不斷上升。

12、高溫持續(xù)期:體溫上升到調(diào)定點(diǎn)的新水平，體溫在調(diào)定點(diǎn)水平波動(dòng)。

13、體溫下降期:調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)到正常水平后，機(jī)體散熱器官的活動(dòng)明顯高于產(chǎn)熱器官的活動(dòng)，體溫逐漸下降

水腫: 1.水腫: 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。

2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達(dá)原體重的10%，仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性。

3.積水: 水腫發(fā)生的體腔內(nèi)。

4.細(xì)胞水腫: 細(xì)胞內(nèi)鈉水的積聚過多。

5.腦水腫: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。

6.凹陷性水腫: 皮下組織過多液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。

7.肺水腫: 過多的液體積聚在肺組織。

8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時(shí)所引起的腹水。

9.腎性水腫: 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。

12.腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù): 流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管的每100ml血漿被濾出的毫升數(shù)。等于腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量，正常值為20%。

13.球管平衡: 不論腎小球?yàn)V過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動(dòng)重吸收的現(xiàn)象。

14.心房利鈉多肽: anp是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的anp，當(dāng)血容量下降、血壓下降、血na+含量減少時(shí)，心房的緊張感受器興奮性降低使anp分泌減少，近曲小管對(duì)na+、h2o重吸收增加，導(dǎo)致水腫發(fā)生。

1.彌散性血管內(nèi)凝血(dic):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。

:纖溶酶水解纖維蛋白原(fbg)及纖維蛋白(fbn)產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱為fdp(纖維蛋白降解產(chǎn)物)或fgdp(纖維蛋白原降解產(chǎn)物)。

3.華-佛綜合征:微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。

4.微血管病性溶血性貧血(maha)：是dic伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細(xì)網(wǎng)，血液中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，紅細(xì)胞被切割、擠壓而引起破裂，導(dǎo)致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細(xì)胞。

5.裂體細(xì)胞:dic引起溶血性貧血時(shí)，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞脆片。裂體細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血。

6.血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3p試驗(yàn)）:主要是檢查x片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多fdp／fgdp的x碎片并與纖維蛋白單體(fm)形成可溶性纖維蛋白復(fù)合物，當(dāng)把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的x碎片與fm分離，被游離的fm相互聚集，血漿自動(dòng)凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3p試驗(yàn)陽性。dic時(shí)，3p試驗(yàn)呈陽性反應(yīng)。正常人 血漿3p試驗(yàn)陰性。

7.外源性凝血途徑:由組織因子(tf)啟動(dòng)的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認(rèn)為，tf是引起凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動(dòng)因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動(dòng)。

8.抗凝血酶-ⅲ（at-ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的fⅱa、fⅶ、fⅸa、fxa、f?a等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結(jié)合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。at-ⅲ的活性可被肝素顯著增強(qiáng)。

9.組織因子（tf）：是由263個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細(xì)胞釋放(或暴露)出來，并與fⅶ／fⅶa結(jié)合，在磷脂和ca2+存在條件下，ⅶa-tf復(fù)合物激活fx和fⅸ，從而啟動(dòng)外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應(yīng)。tf作為fⅶ／fⅶa因子的受體，與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關(guān)。

10.凝血因子?（f?）：f?(又稱接觸因子或hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負(fù)電荷的物質(zhì)(如膠原、內(nèi)毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活?；罨膄?a啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑的凝血反應(yīng)。

11.蛋白c(pc)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與tm形成的復(fù)合

物可將pc活化成激活的蛋白c(apc)。apc具有水解(滅活)fva、fⅷa的功能，起抗凝作用。

12．血栓調(diào)節(jié)蛋白(tm):是內(nèi)皮細(xì)胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結(jié)合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強(qiáng)激活的蛋白c的作用。因此，tm是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)抗凝成分。

13.內(nèi)源性凝血途徑：由活化的f?(又稱接觸因子)啟動(dòng)的凝血途徑。詳見凝血因子?。14.席-漢綜合征(sheehan syndrome)：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。

病理生理名詞解釋健康 病理生理名詞解釋題庫篇三

病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。1．生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？

2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？ 3．試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？ 4．簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？

1．?病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。

?病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對(duì)人無致病作用，因?yàn)槿藢?duì)它無感受性。

?病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭(zhēng)以及它們之間的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。

在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭(zhēng)是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。

3．疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：

（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。

（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。

（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）腦電波消失，呈平直線。

（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。

二、問答題

1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?①細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（adh）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。

2.①大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。

3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(gfr)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：①gfr下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。

4．引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減小；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。

5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。

6．正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，gfr相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。

7．正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。

8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。

9．a(chǎn)np的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)anp作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)anp到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cgmp而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，anp分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。

10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。

組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。

[k+]e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)k+的通透性降低，k+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值減小(｜em｜↓)，與閾電位(et)的差距減小，則興奮性升高。｜em｜降低，使o相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對(duì)的na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。

12.低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐nernst方程, em≈59.5lg [k+]e/[k+]i，[k+]e減小，em負(fù)值增大，em至et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。

高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的k+濃度差變小，按nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。

13．腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。

 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將na+泵入小管間液，而將小管間液的k+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)k+濃度升高驅(qū)使k+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)k+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)k+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。

在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有h＋-k＋-atp酶，向小管腔中泌h+ 而重吸收k＋。

14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。

15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：①低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。

低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使nf-kb、粘附分子（如vcam）、細(xì)胞因子（如mcp-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（ox-ldl）修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取ox-ldl，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。

16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌pth減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，na+-k+-atp酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收k+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。

17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高；②鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；③血清mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì)k+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。

18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少；②腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素ｄ中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；⑤甲狀旁腺功能低下：pth可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。

19．三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：

激素 腸鈣吸收 溶骨作成骨作腎排腎排血鈣 血

用 用 鈣 磷 磷

pth ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ct ↓(生理劑↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(oh)2-d3

（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）

病理生理名詞解釋健康 病理生理名詞解釋題庫篇四

名詞解釋

1、獸醫(yī)病理學(xué):是以解剖學(xué)、組織學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、微生物學(xué)及免疫學(xué)等為基礎(chǔ)，運(yùn)用各種方法和技術(shù)研究疾病發(fā)生原因（病因?qū)W）在病因作用下疾病的發(fā)生發(fā)展過程（發(fā)病學(xué)/發(fā)病機(jī)制），以及機(jī)體在疾病過程的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變（病變），從而揭示患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律的一門科學(xué)

2、疾病 ：是指機(jī)體在一定條件下，與致病因素相互作用所產(chǎn)生的損傷與抗損傷的復(fù)雜斗爭(zhēng)過程，在這個(gè)斗爭(zhēng)過程中，動(dòng)物的生產(chǎn)力下降、適應(yīng)能力降低，其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸具有一定的規(guī)律性。

3、變性：是指由于物質(zhì)代謝障礙而在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)某些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)蓄積過多的現(xiàn)象。

4、脂肪變性：指在變性的細(xì)胞的胞漿中出現(xiàn)大小不等的游離脂肪滴（甘油三酯、磷脂和膽固醇）的病理變化過 程。

5、玻璃樣變性：又稱透明變性或透明化，是指在間質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一種光鏡下呈均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)、半透明的玻璃樣物質(zhì)的現(xiàn)象。

6、淀粉樣變性：也稱淀粉樣變，是指淀粉樣物質(zhì)在某些器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間沉著的一種病理過程。

7、壞死：是指活的機(jī)體內(nèi)局部組織細(xì)胞或器官的病理性死亡。

8、干酪樣壞死：是一種凝固型壞死，其特征為壞死組織崩解徹底，變成松軟易碎、灰白色或灰黃色、似干酪或豆腐渣樣物質(zhì)。如乳房結(jié)核、肺結(jié)核、肝臟干酪樣壞死等。

9、壞疽：當(dāng)組織發(fā)生壞死后，受外界環(huán)境影響和不同程度的腐敗桿菌感染而形成的黑褐色或黑色的壞死灶的特殊的病理變化，稱為壞疽。

10、充血：是指由于小動(dòng)脈擴(kuò)張而流入局部組織或器官中的血量增多的現(xiàn)象稱為動(dòng)脈性充血，又稱主動(dòng)性充血，簡(jiǎn)充血。

11、淤血：是由于靜脈血回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織或器官內(nèi)靜脈血含量增多的現(xiàn)象稱靜脈性充血，簡(jiǎn)稱淤血。

12、發(fā)紺 ：瘀血發(fā)生在可視粘膜或無毛的皮膚時(shí)，瘀血部位呈藍(lán)紫色，此變化稱為發(fā)紺。

13、檳榔肝：肝臟亞急性淤血較久時(shí)，由于瘀血的肝組織伴發(fā)脂肪變性，在切面上可見暗紅色的瘀血區(qū)和土黃色的脂變區(qū)形成的紅黃相間的網(wǎng)格狀花紋，狀如檳榔切面的花紋，故有“檳榔肝”之稱。

14、虎斑心 :心肌發(fā)生脂肪變性時(shí)，在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍，可見灰黃色的條紋或斑點(diǎn)分布在色彩正常的心肌之間，外觀上呈黃紅相間的虎斑狀斑紋，故有“虎斑心”之稱。

15、出血:血液流出心臟或血管之外的現(xiàn)象稱為出血，主要指血液里面的紅細(xì)胞流出心臟或血管之外的現(xiàn)象。

16、血栓形成:血液流出心臟或血管之外的現(xiàn)象稱為出血，主要指血液里面的紅細(xì)胞流出心臟或血管之外的現(xiàn)象。

17、梗死 :是指局部組織或器官因動(dòng)脈血血流斷絕而引起的壞死。這種壞死發(fā)生的過程成為梗死形成。

18、彌散性血管內(nèi)凝血（dic）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血栓形成為特征的病理過程。

19、休克 :是指機(jī)體受到強(qiáng)烈的有害因素作用后，所發(fā)生的有效循環(huán)血量減少，特別是微循環(huán)血液灌注量急劇降低，導(dǎo)致各器官組織（尤其是與生命至關(guān)重要的臟器、組織）和細(xì)胞缺血、缺氧、代謝紊亂和功能障礙，從而嚴(yán)重危及動(dòng)物生命活動(dòng)的一種全身性病理過程。

20、水腫 :等滲性體液在細(xì)胞間隙積聚過多稱為水腫。

21、脫水 :各種原因引起體液容量的明顯丟失稱為脫水。

22、代謝性酸中毒 :是指由于體內(nèi)固定酸增多或堿性物質(zhì)喪失過多而引起的血漿中以原發(fā)性naco3減少為特征的病理過

23、萎縮 :是指已經(jīng)發(fā)育成熟的器官、組織或細(xì)胞，由于物質(zhì)代謝障礙發(fā)生體積縮小、功能減退的過程。

24、再生 :體內(nèi)細(xì)胞或組織損傷后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂增殖來修補(bǔ)的過程。再生可分為生理型再生和病理性再生。

24、肉芽組織 : :是由毛細(xì)胞管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分裂增殖所形成的富有毛細(xì)血管的幼稚的結(jié)締組織。

25、肥大 :細(xì)胞、組織或器官的體積增大并伴有功能增強(qiáng)的現(xiàn)象，稱為肥大。

26、缺氧 :是指組織細(xì)胞供氧不足或利用氧障礙引起的機(jī)體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

27、炎癥 :是機(jī)體對(duì)各種致病因子的刺激或損傷產(chǎn)生的一種以防御適應(yīng)為主的非特異性免疫反應(yīng)，炎癥的本質(zhì)是機(jī)體的一種抗損傷反應(yīng)，有利于消滅病原體和損傷組織的修復(fù)。

26、白細(xì)胞游出 白細(xì)胞游出:炎癥時(shí)，隨著液體成份的滲出，白細(xì)胞通過阿米巴樣運(yùn)動(dòng)穿過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程稱為游出

27、管大套現(xiàn)象 :炎性反應(yīng)細(xì)胞在血管周圍，特別是腦血管周圍呈圍管性浸潤，環(huán)繞血管如套袖，稱為管套現(xiàn)象。

28、蜂窩織炎 :是一種發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥。

29、敗血癥 :疾病過程中，血液中持續(xù)存在病原微生物或其毒性產(chǎn)物，造成廣泛的組織損傷，臨床上出現(xiàn)嚴(yán)重的全身反應(yīng)，這種全身性病理過程稱為敗血癥。主要是由細(xì)菌和病毒引起，但血液原蟲亦可引起。

30、腫瘤 :是機(jī)體在各種致瘤因素的作用下，使細(xì)胞的基因突變或基因表達(dá)調(diào)控異常，導(dǎo)致局部的組織細(xì)胞失控性增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。

31、癌 :來源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。命名方法：來源組織+癌

32、肉瘤 :來源于間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤。命名方法：來源組織+肉瘤

33、變態(tài)反應(yīng) :是機(jī)體受同一抗原物質(zhì)再次刺激后產(chǎn)生的一種異?；虿±硇悦庖叻磻?yīng)。誘發(fā)變態(tài)反應(yīng)的抗原物質(zhì)稱為變應(yīng)原。

34、發(fā)熱 :是指動(dòng)物機(jī)體受到熱源刺激物的作用后，使視前區(qū)丘腦下部前體體溫調(diào)定點(diǎn)上移，引起產(chǎn)熱增多、散熱減少，而使體溫升高，并伴有物質(zhì)代謝改變和功能障礙的一種病理過程。

35、心力衰竭 :是指心肌收縮力減弱，致使動(dòng)物在靜息狀態(tài)或輕微活動(dòng)時(shí)，心輸出量不能滿足機(jī)體組織代謝需要而出現(xiàn)全身機(jī)能、代謝、結(jié)構(gòu)等發(fā)生改變的綜合性病理過程，又稱為心功能不全，臨床上稱為心衰。

36、呼吸功能不全 ：是指由于肺和呼吸道發(fā)生病變，使通氣和換氣功能障礙，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓減少或伴有二氧化碳積聚的病理過程。

37、支氣管肺炎

:是指病變從支氣管或細(xì)支氣管開始，而后蔓延到臨近肺泡，引起肺的組織的炎癥。這種肺炎常侵犯肺的單個(gè)小葉或一群小葉，呈散在灶狀分布，又稱小葉性肺炎。

38、腎病 :是指腎小管發(fā)生變性和壞死而無炎癥變化的疾病。分壞死性腎?。毙阅I病）和淀粉樣腎?。阅I病）。

39、肝硬變 :各種原因引起肝細(xì)胞嚴(yán)重變性、壞死，繼而出現(xiàn)肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生和結(jié)締組織廣泛增生，使肝小葉正常結(jié)構(gòu)受到嚴(yán)重破壞，以致肝臟嚴(yán)重變形和變硬，這個(gè)過程稱為肝硬化

40、尿毒癥 :是指急性或慢性腎功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段(即腎功能衰竭)時(shí)，由于代謝產(chǎn)物蓄積和水、電解質(zhì)代謝紊亂，使機(jī)體出現(xiàn)的一系列中毒癥狀。

44腎功能不全：各種原因使腎功能嚴(yán)重障礙，腎臟不能充分排除代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)，不能保持體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，稱為腎功能不全。

45內(nèi)生性致熱源(ep)——是指產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

46血栓：血栓形成是指活體心臟或血管內(nèi)，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固體團(tuán)塊的過程，在這個(gè)過程形成的固體物質(zhì)稱為血栓。

47熱型:發(fā)熱時(shí)所表現(xiàn)出的具有一定規(guī)律的體溫曲線稱為熱型。

48潰瘍與糜爛:皮膚和粘膜上的壞死組織脫落，形成較深的缺損稱潰瘍；較淺的缺損稱糜爛。49機(jī)化:病理產(chǎn)物或異物被新生的肉芽組織取代的過程。

50代償:是指某器官、組織的結(jié)構(gòu)遭到破壞，代謝和功能發(fā)生障礙之后，通過該器官組織正常部分的功能加強(qiáng)，或由其他組織、器官來代替、補(bǔ)償其功能的過程。

51痛風(fēng):尿酸鹽沉著，是由于血液中尿酸濃度增高，并以尿酸鹽的形式沉著在體內(nèi)一些器官組織而引起的疾病。

52病理性鈣化:在軟組織內(nèi)有固體鈣鹽沉著的現(xiàn)象稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。

53結(jié)石：在腔狀器官或排泄管、分泌管內(nèi)，體液內(nèi)的有機(jī)成分或無機(jī)鹽由溶解狀態(tài)變成固體物質(zhì)的過程，稱為結(jié)石形成，形成的固體物質(zhì)稱為結(jié)石。

1.充血 2.發(fā)紺 3.出血 4.梗死 5.萎縮 6.顆粒變性 7.脂肪變性 8.檳榔肝 9.干性壞疽 10.機(jī)化 11.包囊形成 12.水腫 13.滲出 14.腫瘤 15.癌 16.肉瘤 1．局部組織器官的血管內(nèi)血液含量比正常增多的現(xiàn)象。2．淤血時(shí)在動(dòng)物的可視粘膜及無毛皮膚呈暗紅色或藍(lán)紫色。3．血液（主要為紅細(xì)胞）流出心臟或血管之外。

4．局部組織或器官因動(dòng)脈血液供應(yīng)斷絕引起的壞死稱為梗死。

5．已發(fā)育到正常大小的器官、組織或細(xì)胞，由于物質(zhì)代謝障礙而發(fā)生體積縮小和功能減退的過程。6．是指變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)蛋白質(zhì)顆粒，細(xì)胞吸水腫脹。顆粒變性的臟器體積增大，邊緣鈍圓，顏色發(fā)白，被膜緊張，切面模糊。

7．是指變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的游離脂肪滴，簡(jiǎn)稱脂變。

8．脂肪變性的肝臟呈黃色，若脂變肝臟同時(shí)伴發(fā)淤血，則肝臟切面由暗紅色的淤血部分和黃褐色的脂變部分相互交織，形成類似檳榔子切面的花紋色彩，所以稱作檳榔肝。

9．發(fā)生在皮膚、四肢、耳殼及尾尖等部位引起的壞死，暴露在空氣中水分蒸發(fā)而干化、皺縮、變硬呈灰褐色或黑色形成干性壞疽

10．機(jī)體內(nèi)的壞死組織、血栓、異物等病理產(chǎn)物，可被其周圍新生的結(jié)締組織逐漸取代的過程。11．機(jī)體內(nèi)的壞死組織、血栓、異物等病理產(chǎn)物可被其周圍新生的結(jié)締組織包裹起來。12．組織間隙蓄積超常量的組織液稱為水腫。

13．炎區(qū)內(nèi)血管中的液體成份和細(xì)胞成份可通過血管壁而溢出至炎區(qū)組織間，這種現(xiàn)象稱為滲出。14．是在各種致瘤因素的作用下，身體局部組織細(xì)胞發(fā)生基因結(jié)構(gòu)改變或基因表達(dá)機(jī)理失常，并逃脫機(jī)體的免疫排斥而失去正?？刂疲瑢?dǎo)致異常增生所形成的新生物，這種新生物外觀上常表現(xiàn)為腫塊，所以叫做腫瘤。

15．凡是來源于各種上皮組織的惡性腫瘤都稱做“癌”。

16．凡是來源于間葉組織（包括纖維結(jié)締組織、脂肪、軟骨、骨、肌肉、脈管及淋巴造血組織等）的惡性腫瘤，都稱做“肉瘤”。

１、痛風(fēng)：嘌呤代謝障礙引起尿酸和尿酸鹽在某些組織沉著的疾病叫痛風(fēng)。

2、萎縮：是指發(fā)育正常的組織、器官，由于物質(zhì)代謝障礙而發(fā)生體積縮小和功能減退的過程，稱為萎縮。

3、壞疽： 是指組織壞死后受到外界環(huán)境的影響和不同程度的腐敗菌感染所引起的變化。

4、肥大：由于細(xì)胞體積增大，導(dǎo)致它所組成的組織器官體積增大、功能亦增強(qiáng)的狀態(tài)，稱為肥大。

5、心力衰竭細(xì)胞：肺淤血時(shí)，常在肺泡腔內(nèi)見到吞噬有紅細(xì)胞或含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，因?yàn)槁杂傺嘁娪谛牧λソ?，故又有“心力衰竭?xì)胞”

6、出血性浸潤：滲出性出血時(shí)，滲出的紅細(xì)胞進(jìn)入微小血管周圍組織間隙的病變，稱為出血性浸潤。

7、噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象：小膠質(zhì)細(xì)胞包圍、吞噬變性、壞死的神經(jīng)細(xì)胞。

8、梗死：動(dòng)脈血流供應(yīng)中斷所致的局部組織壞死，稱為梗死

9、肉芽組織：由毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞增殖形成的一種幼稚結(jié)締組織。肉眼觀呈顆粒狀、鮮紅色、質(zhì)地柔軟、類似肉芽。

10、化膿：嗜中性粒細(xì)胞死亡后，釋放出蛋白水解酶，將其自身和周圍壞死組織細(xì)胞分解液化形成膿汁的過程，稱為化膿。

１、嗜酸性粒細(xì)胞性腦炎：豬因飼喂含食鹽過量的飼料引起的一種嗜酸性粒細(xì)胞性腦炎。

2、機(jī)化：壞死組織、炎性滲出物、血凝快和血栓等病理性產(chǎn)物被肉芽組織取代的過程。

3、壞死：是指活體的局部組織細(xì)胞病理性死亡，壞死細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能完全喪失，是不可恢復(fù)的。

4、病理性鈣化：除骨骼和牙齒外，在機(jī)體其他組織發(fā)生鈣鹽沉著的現(xiàn)象，稱為病理性鈣化。

5、栓塞：在血液循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)形成或由血管外侵入的異物，隨血流動(dòng)行，阻塞較小的血管腔，這個(gè)過程，稱為栓塞。

6、發(fā)紺：瘀血時(shí)，小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流速度緩慢，血氧消耗，結(jié)果還原的血紅蛋白增多，在可視粘膜和少毛淺色皮膚上所呈現(xiàn)的暗紅或藍(lán)顏色，臨床上稱為發(fā)紺。

7、卡他性炎：粘膜或漿膜表層輕微的急性滲出性炎，叫卡他性炎。

8、虎斑心：心臟發(fā)生脂肪變性時(shí)，在正常心肌之間有灰黃色的條紋或斑點(diǎn)分布，外觀上呈黃紅相間的虎皮狀斑紋，稱為虎斑心。

9、炎癥：炎癥是指機(jī)體對(duì)各種致炎因子損傷的一種防御性反應(yīng)。在血管、神經(jīng)、體液和細(xì)胞的參與下，炎癥局部有變質(zhì)、滲出和增生等基本病理變化。臨床表現(xiàn)有紅、腫、熱、痛和功能障礙。

10、淤血：組織或器官因靜脈回流受阻，血液在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)淤積，使局部組織血量增多，簡(jiǎn)稱淤血。

病理生理名詞解釋健康 病理生理名詞解釋題庫篇五

中國病理生理雜志

chinese journal of pathophysiology 核心期刊 ca jst cscd 基本信息

曾用刊名：病理生理學(xué)報(bào) 主辦單位：中國病理生理學(xué)會(huì) 出版周期：月刊 issn：1000-4718 cn：44-1187/r 出版地：廣東省廣州市 語種：中文 開本：大16開 郵發(fā)代號(hào)：46-98 創(chuàng)刊時(shí)間：1985 出版信息

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孫凱;陳文華;張穎;李燕;安夢(mèng)瑤;潘瑩瑩;吳艷娜;康毅;高衛(wèi)真;婁建石;116-122 牛磺酸減輕內(nèi)毒素誘導(dǎo)的大鼠心肌損傷

湯文天;王靜;劉駿;陸曉華;王國光;姜玉新;123-127 毒胡蘿卜素誘導(dǎo)大鼠冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激模型的建立 陳肖燕;鄧春玉;鄺素娟;楊慧;饒芳;單志新;林秋雄;姜立;128-132 沉默附睪p34h基因?qū)π∈缶觩34h表達(dá)和精子透明質(zhì)酸酶活性的影響 馬曉萍;高曉勤;丁賢勝;戴研平;133-138 補(bǔ)腎陰及補(bǔ)腎陽法對(duì)化療誘導(dǎo)的卵巢早衰大鼠外周血tnf-α、ifn-γ水平及卵巢顆粒細(xì)胞凋亡的影響

梁嘉麗;鄺兆民;楊靜;秦佳佳;139-142 甲狀腺球蛋白基因外顯子33單核苷酸多態(tài)性與graves病停藥后復(fù)發(fā)的相關(guān)性分析 盧洪文;張銀環(huán);劉長山;李發(fā)梅;王雪松;黃靈玉;張穎;柳林;143-148 大黃酸通過抑制mir-21而干預(yù)tgf-β1/smad通路并減輕博萊霉素所致大鼠肺纖維化 屈艷;張崇;賈巖龍;宋宇;牛秉軒;詹合琴;149-153 rna干擾敲低gsk-3β對(duì)瘢痕疙瘩形成影響的體外研究 蔡玉梅;朱世澤;楊維群;潘明孟;王朝陽;吳文藝;154-160 桔梗皂苷d防御口腔黏膜上皮細(xì)胞感染白色念珠菌的作用 朱立芬;王冰;161-165 科技新聞

痤瘡丙酸桿菌加強(qiáng)刺激誘導(dǎo)的結(jié)節(jié)病樣肉芽腫小鼠模型中出現(xiàn)肺纖維化 李肖肖;115 短篇論著

黃芪與葛根素聯(lián)用對(duì)kka~y小鼠腎臟內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)perk通路的影響

張達(dá)11年老編輯薦刊在線球球766085044;李姝玉;王巖飛;李奕萱;易月娥;高譽(yù)珊;張淑靜;賈德賢;王謙;166-169+173 apol1基因變異的檢測(cè)及其與高血壓腎病的初步關(guān)聯(lián)研究 陳龍;岑東;楊律;宋文慧;陳其軍;唐莉;呂建新;170-173 jak-stat信號(hào)通路、il-1β和il-6在x射線輻照誘導(dǎo)pc12細(xì)胞損傷中的調(diào)控作用 喻晶;張宜;刁波;174-178 綜述

pth、細(xì)胞內(nèi)鈣和casr在心肌損傷中的“三角關(guān)系” 羅星;徐長慶;179-183 胃腸道cajal間質(zhì)細(xì)胞起搏功能的研究進(jìn)展

陳健海;仲婕;王凡;孔桂美;董小耘;朱海航;卜平;184-188 基因多態(tài)性與急性腎損傷的研究進(jìn)展 王澤敏;周芳芳;羅群;189-192 2015年百種中國杰出學(xué)術(shù)期刊獲獎(jiǎng)證明 4 中國病理生理雜誌 6 《中國病理生理雜志》投稿須知 193-194

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